Болезни

А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Болезни

Гипергидроз

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Знание механизмов, приводящих к избыточному потению, облегчает клиническую оценку больного с гипергидрозом. Как при локальном, так и при генерализованном гипергидрозе характер патофизиологических механизмов зависит от причины этого состояния.

Причины локального гипергидроза

Идиоматический гипергидроз. Определить идиопатический гипергидроз нетрудно. Больной обращается с симптомами интенсивного пароксизмального потения в области ладоней, подошв иле подмышек. Избыточное потоотделение может отмечаться в одной или сразу во всех указанных областях, однако более распространена комбинация ладонного и подошвенного гипергидроза, чем изолированный подмышечный гипергидроз. Идиопатический гипергидроз встречается и у мужчин, и у женщин, однако проведенные исследования, показали, что у женщин он наблюдается чаще. В большинстве случаев симптомы гипергидроза появляются впервые в возрасте от 15 до 30 лет. Гипергидроз нередко проходит самостоятельно, но без лечения это состояние может перейти в хроническую форму.

По поводу этиологии идиопатического гипергидроза существуют противоречивые мнения. Некоторые исследователи считают, что у больных, страдающих идаопатическим гипергидрозом, имеется увеличение количества регионарных мерокринных потовых желез. Другие придерживаются мнения, что количество желез нормально, однако реакция на обычные стимулы значительно повышена: эмоции, физические упражнения и воздействие тепла могут приводить к выделению пота в количестве, в 10 раз превышающем нормальное. Такое интенсивнее местное потоотделение обычно можно наблюдать во время стрессовых ситуаций или нервного напряжения. Возможные патофизиологические механизмы развития локального идиопатического гипергидроза объясняют с помощью теории двойной автономной иннервации мерокринных желез ладоней, стоп и области подмышек, а также теории повышенной чувствительности мерокринной системы к высоким концентрациям циркулирующих в крови адреналина и норадреналина при эмоциональных стрессах. Врач должен попытаться обнаружить другие симптомы, которые могут свидетельствовать о неврозе или депрессии (бессонница, беспокойство, снижение полового влечения и т. д.). Помощь в подтверждении диагноза может оказать наличие локального гипергидроза у членов семьи больного.

Гипергидроз, связанный с приемом пищи. Пациенты с этой формой гипергидроза обращаются с конкретными жалобами на потение лица после еды. Эта локальная форма потения обычно возникает после приема определенной пищи, чаще всего кофе, шоколада, чая, горячих напитков и, очень часто, острых блюд (например, томатный соус, перец). Потоотделение возникает в течение нескольких минут после начала приема пищи и больше всего выражено в области лба и верхней губы. Конкретный механизм остается неизвестным, однако возможно, что это состояние обусловлено идиосинкразией.
Гипергидроз, связанный с приемом пищи, является также симптомом синдрома von Frey, состояния, которое может возникать после хирургического вмешательства на слюнной железе или тяжелых инфекционных заболеваний (вирусные или бактериальные) слюнной железы. Повреждение веточки лицевого нерва, проходящей через ткани железы, приводит к повреждению как симпатических, так и парасимпатических нервных волокон. В процессе регенерации нейронов холинергические волокна слюнной железы врастают в холинергические волокна мерокринных желез лица. Во время приема пищи и те и другие возбуждаются, ив пораженной области лица появляется пот. Помимо этого, синдром von Frey может возникать у новорожденных в результате травмы лицевого нерва при родоразрешении с помощью щипцов.

Другие причины. Есть сообщения о возникновении локального гипергидроза при синдроме Ядассона — Левандавского (пахионихия врожденная), а также в областях расположения витилиго. Кроме того, может наблюдаться феномен вокального гипергидроза вокруг псориатических бляшек. Механизмы возникновения гипергидроза при этих состояниях неизвестны.

Причины генерализованного гипергидроза

Эндокринные нарушения

Тиреотоксикоз. Гипергидроз является одним из симптомов гипертиреоза, однако, кроме него, при этом состоянии наблюдаются: и другие симптомы, характерные для многих системных заболеваний, перечисленных в табл. выше. Такие симптомы тиреотоксикоза, как нервозность, уменьшение массы тела, ощущение сердцебиения, непереносимость тепла, слабость, повышение аппетита, эмоциональная лабильность и нарушения менструального цикла, обнаруживаются также и при сахарном диабете, гипогликемии, неврозах и климактерическом синдроме. Тахикардия, артериальная гипертензия, повышение пульсового артериального давления и теплые влажные кожные покровы, являющиеся характерными физикальными симптомами гипертиреоза, наблюдаются и при феохромоцитоме. Легкий частый тремор при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать от крупного тремора, наблюдающегося в покое при болезни Паркинсона.

Основным патологическим проявлением гипертиреоза является избыточное содержание в крови циркулирующих тиреоидных гормонов, наблюдающееся при диффузном токсическом зобе, узловом зобе и подостром тиреоидите. Последующее повышение метаболизма является причиной появления всех основных симптомов заболевания. С точки зрения физиологии сопутствующий тиреотоксикозу генерализованный гипергидроз направлен на снижение патологически высокой теплопродукции организма, пусковым моментом которой является общее увеличение тканевого метаболизма. В результате повышения уровня метаболизма возрастает скорость утилизации кислорода в тканях, а последующая вазодилатация приводит к возрастанию кровотока во всех тканях организма, в том числе и в коже. Чем больше выражен тиреотоксикоз, тем выше уровень метаболизма и интенсивный гипергидроз.

Потоотделению может также способствовать повышение чувствительности мерокринных желез к эндогенным катехоламинам, образующимся в результате повышенного метаболизма.
Guiton сделал еще одно интересное наблюдение, касающееся гипертиреоза: у людей, проживающих в условиях очень холодного климата (эскимосы и жители Арктики), отмечается повышенная заболеваемость токсическим зобом. Им было высказано предположение, что длительное охлаждение преоптичежой области гипоталамуса приводит к увеличению образования тиреотропин-рилизинг-гормона, что сопровождается повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза и тироксина в щитовидной железе, приводя к гипертрофии щитовидной железы.

Сахарный диабет. Хорошо известным осложнением длительно существующего, плохо поддающегося лечению сахарного диабета является патология периферической нервной системы. Основные патологические изменения заключаются в сегментарной демиелинизации волокон периферических нервов, которая, как было доказано в экспериментах на животных, связана с аккумуляцией сорбитола и фруктозы. Вместе с тем неврологические нарушения могут отмечаться со стороны симпатических и парасимпатических нервных волокон. Среди симптомов диабета часто описывают непереносимость тепла, и возможно, что генерализованный гипергидроз, который является редким симптомом, обусловлен этим нарушением.

Большинство случаев диабетического гипергидроза встречается при так называемом «компенсаторном диабетическом ангидрозе», описанном Goodman. Было обнаружено, что у больных диабетом с ретинопатией и поражением периферической нервной системы наблюдаются выраженная непереносимость тепла и выраженный гипергидроз в области головы, шеи и туловища. Предполагают, что гипергидроз верхней половины туловища представляет собой чрезмерно выраженную компенсаторную реакцию мерокринных желез, натравленную «а рассеивание образующегося в организме тепла с поверхности кожи при попадании больного в условия повышенной температуры окружающей среды.

Гипогликемия. Генерализованный гипергидроз является симптомом, характерным для больных с гипогликемией. Этот и другие хорошо известные симптомы (дрожание, сердцебиение и предобморочное состояние), по-видимому, возникают в результате избыточного освобождения адреналина, пусковым механизмом которого является недостаток глюкозы в клетках центральной нервной системы. Следует всегда помнить о нескольких важных экзогенных причинах гипогликемии, к которым относятся отравление салицилатами, употребление этилового спирта, препаратов сульфонилмочевины и передозировка инсулина.

Климактерический синдром. Горячие приливы и интенсивное потение, связанные с прекращением менструаций, фактически являются диагностическими признаками климактерического синдрома. Точная этиология этих симптомов, связанных с вазомоторными реакциями, остается невыясненной, однако вероятно, что они вызваны комбинацией таких факторов, как уменьшение содержания в организме эстрогенов, повышение концентрации в крови гонадотропных гормонов (особенно фолликулостимулирующего гормона), а также выходом в циркуляторное русло вазодилататоров — брадикинина и гистамина.

Феохромоцитома. Случай, когда у больного с артериальной гипертензией отмечается избыточное потоотделение, представляет собой для проницательного врача уникальную диагностическую находку. Комбинация артериальной гипертензии и гипергидроза может быть единственным проявлением феохромоцитомы. Классический катехоламиновый криз (сердцебиение, реактивное состояние и потоотделение) настолько напоминает симптомы гипертиреоза диабет, гипогликемии и функциональных расстройств, что вероятность существования у больного феохромоцитомы нередко упускается из вида. Ключом к правильному диагнозу является сочетание перечисленных симптомов с артериальной гипертензией.. Другими важными моментами являются признаки повышения метаболизма и уменьшения массы тела (в отсутствие тиреотоксикоза), а также ортостатическая артериальная гипотензия у больных с нелеченой гипертензией.

Опухоли, секретирующие норадреналин и адреналин, могут возникать в различных участках симпатической нервной системы. Большинство из них располагается либо в надпочечниках, либо в паравертебральных симпатических узлах. Влияние адренергических гормонов, образующихся в этих обильно васкуляризированных опухолях, осуществляется через постганглионарные симпатические пути и прямым поступлением в кровеносное русло. Характерный генерализованный гипергидроз обусловлен воздействием адреналина и норадреналина на периферические ткани, а также избыточной стимуляцией симпатической нервной системы..

Карциноидный синдром. Гипергидроз могут сопровождать интенсивные вазомоторные приливы, патогномоничные для карпиноидного синдрома. По кожным проявлениям этого феномена нередко можно определить первичную локализацию этих опухолей, клетки которых окрашиваются серебром.  Опухоли подвздошной кишки вызывают приливы в области лица и шеи, длящиеся несколько минут. Опухоли бронхиального дерева вызывают приливы к лицу, которые могут существовать несколько часов или дней. Приливы, связанные с опухолями желудка, харастеризуются появлением волдырей, которые могут возникать на любых частях тела; интересно, что наиболее часто поражаются ладони и подошвы.

Известно, что карциноидные опухоли вырабатывают гормональные вещества, прежде всего серотонин, гистамин, простагландины и сильнодействущий вазодилататор брадикинин. Считается, что приливы косвенно связаны с симпатической стимуляцией: в нормальных условиях катехоламины регулируют концентрацию брадикинина за счет активации фермента калликреина. При образовании карциноидной опухолью избыточных количеств брадикинина это вещество, влияющее на сосудистый тонус, поступает в артериальное циркуляторное русло и обусловливает появление приливов. Выраженная вазодилатацйя приводит к увеличению кровотока, в коже и активации механизма потоотделения, направленного на регуляцию температуры тела и приводящего к гипергидрозу.

При карциноидном синдроме имеются совершенно уникальные симптомы, нехарактерные для других эндокринных нарушений: тяжелая диарея, тенезмы, тошнота и рвота, сердечная недостаточность и артериальная гипотензия. Если на фоне указанных симптомов возникает выраженная потеря в весе, это оправдывает исключение карциноидного синдрома в качестве этиологии состояния.

Акромегалия. Генерализованный гипергидроз отмечается у 60% больных с акромегалией.  Очевидно, потоотделение является следствием прямого воздействия на периферические ткани гормона роста, избыточные количества которого образуются в результате повышения активности ацидофильных клеток гипофиза. В большинстве случаев имеет место ацидофильная аденома передней доли гипофиза. Несмотря на то что аденогипофиз и преоптическое поле гипоталамуса расположены близко друг от друга и функционально взаимосвязаны, сообщений о нарушении функции центра потоотделения в результате непосредственного разрастания опухоли нет. Характерны неврологические дефекты и нарушения зрения, которые являются результатом разрастания опухоли в область перекреста зрительного нерва.

Обычно больные акромегалией обращаются к врачу по поводу головных болей, снижения остроты зрения и двоения в глазах. При исследовании полей зрения обычно определяется битемпоральная гемианопсия. Характерными признаками повышенной секреции гормона роста являются также разрастание хрящей лица и значительная гипертрофия соединительной ткани в области рук и ног. Кожа становится толстой и грубой; отмечается увеличение диаметра кожных пор (мерокринные и апокринные), из которых выделяется пот,  имеющий вязкую, маслянистую консистенцию. У больного среднего возраста, отмечающего изменение размеров тела, сочетание гипергидроза с нарастающим увеличением костей, хрящей и внутренних органов свидетельствует об акромегалии. Получены данные о том, что бромокриптин, недавно полученный антагонист допамина, обладающий длительным действием, приводит к значительному уменьшению гипергидроза у больных с акромегалией.

Инфекционные заболевания

Любому врачу приходится иметь дело с хорошо знакомой триадой, которую составляют лихорадка, ознобы и потоотделение. Гипергидроз, обу